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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

冬季风暴侵袭 美国无家可归者处境愈发艰难******

　　近日，美国加利福尼亚州受到冬季风暴侵袭，截至10日，风暴已导致至少17人丧生。

　　恶劣天气使得无家可归者这个群体的处境变得更加艰难，在冬季风暴肆虐下，加州多座城市长期面临的无家可归者问题愈发严重。

　　这里是加州萨克拉门托县亚美利加河沿岸，也是数十名无家可归者临时的栖身之所。其中一名无家可归者罗伯特·文森西说，恶劣天气让他们的处境变得更加艰难。

　　无家可归者罗伯特·文森西（声音来源）：我不想一辈子都待在这里。

　　由于冬季风暴侵袭带来强降雨天气，进而导致河流水位上升。8日至9日，萨克拉门托县当地派出直升机，提醒居住在河边的无家可归者撤离。

　　直升机广播：如果你是无家可归者，同时又居住在河边，建议你撤离。

　　但是令无家可归者困惑的是，他们能撤到哪里去呢？据美国广播公司报道，萨克拉门托县政府为大约200名无家可归者提供临时酒店住宿，然而，目前萨克拉门托县无家可归者人数众多，达到将近9300名，当地提供的避难场所远远不够。

　　报道称，冬季风暴导致萨克拉门托县至少两名无家可归者死亡。本月7日和8日，分别有一名40岁和一名61岁的无家可归者死亡。救援人员在现场发现，他们的帐篷均被强风吹倒的树木压在上面。

　　圣迭戈市的许多无家可归者也面临着类似的遭遇。由于河水水位上涨，一些同样在河边“安营扎寨”的无家可归者只好匆忙撤离。

　　为无家可归者提供援助的社会活动人士迈克尔·麦康奈尔：他们甚至都没穿一件外套，有的人来不及穿鞋，就赶快逃离，因为河水水位在不断上涨。

　　据美国福克斯电视台报道，去年12月，圣迭戈市中心的无家可归者人数创下新高，达到1839名。麦康奈尔认为，这只是个开始，随着房租及其他生活成本不断上涨，未来当地无家可归者的人数可能还将进一步增多。

　　为无家可归者提供援助的社会活动人士迈克尔·麦康奈尔：所有这些因素都影响着社会的弱势群体，他们可能会变得无家可归，导致越来越多的人露宿街头。

　　此外，洛杉矶市的无家可归者问题也在不断恶化。2022年2月的统计数据显示，在包含加州南部五个县的大洛杉矶地区，有69000多名无家可归者，较2015年增加55%。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）